Пикограммовые количества очищенного 70 кДа Тс-белка полностью по-давляют иммунный ответ на сложный клеточный антиген, даже будучи введен-ными после антигена. На основании структурных свойств этих молекул можно предположить следующий механизм осуществления биологической активности. Соединение 70 кДа молекул с Т-индукторными клетками, связавшими специ-фическую антигенную детерминанту, приводит к повышению чувствительности Тс-молекул к протеиназе, расположенной на поверхности индукторной клетки. В результате высвобождается 45 кДа субъединица. Эта субъединица подавляет активность всех Т-индукторных клеток, связывающих молекулы, содержащие узнаваемый Тс-белком эпитоп. В результате этой реакции монокло-нальная Тс-молекула подавляет иммунный ответ даже на сложно устроенные чужеродные клетки, если они содержат хотя бы один участок, узнаваемый Тс-белком. Важная особенность этого механизма заключается как раз в том, что он обеспечивает эффективную супрессию иммунного ответа на сложные чуже-родные клетки или молекулы с помощью небольшого числа Т-супрессорных клонов. Практическое значение имеет тот факт, что Т-хелперные клетки, спе-цифичные к любому белку, ковалентно связанному с эритроцитом барана, по-давляются Тс-молекулой, специфичной к эритроциту. Это наблюдение может найти терапевтическое применение для лечения аутоимунных заболеваний, если окажется, что Т-хелперные клетки, специфичные к аутологичному белку, су-прессируются конъюгатом этого белка с эритроцитами барана и 70 кДа Тс-молекулой.